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凝血酶由神经细胞产生 ，能通过血管系统进入大脑。随着髓磷脂从轴突上脱离，郎飞结处裸露的轴突就会增多。附着轴突上的外层髓磷脂与星形胶质细胞毗邻，当髓磷脂从轴突上脱离时，外层的髓磷脂会被少突胶质细胞吸收，使髓鞘变薄。无论是扩大郎飞结的间隙照样 使髓鞘变薄，都能减慢神经脉冲传递的速度。 我们的研究发觉 ，郎飞结周围的星形胶质细胞可以释放凝血酶抑制剂，调控凝血酶对复合物（将髓磷脂连接在轴突上）的剪切。在经过基因革新的小鼠中，我们发觉 当星形胶质细胞释放的凝血酶抑制剂减少时，在电子显微镜下，小鼠的神经元上的髓磷脂会变薄，并且 朗飞结处的间隙也增大了。通过电信号放大器，我们检测了神经脉冲的传递速度，结果发觉 ，以这种方法 让髓磷脂的厚度变薄后，视神经中神经脉冲的传递速度减慢了约15%，小鼠的视力也下降了。但在注射了用于治疗血管疾病的凝血酶抑制剂后，小鼠的这些变更 都能逆转。 我们的实验支持一个新的设想：髓磷脂的厚度变更 代表了一种新形式的神经可塑性，我们可以通过增加和减少髓磷脂来调控神经运动 。新增加的髓磷脂层不会像胶带一样缠在轴突上，而是结合在少突胶质细胞的内侧——这层膜在髓磷脂下方，像蛇一样围绕 纠缠 着轴突。同时，星形胶质细胞能调控凝血酶对外层髓磷脂的剥离。髓鞘的厚度不是固定的，而是处于一种动态平衡傍边 ——靠近轴突的内层会增厚，而外层会在星形胶质细胞的控制下被剥离。 脑电波同步 调剂 动作电位的传递时间，让神经元同步放电，并让神经脉冲在最佳时机达到 “中继站点”，对增强突触连接至关重要。但除此之外，髓磷脂的可塑性也能以另一种方法 来调控神经回路的功能 和学习进程 ——调节脑电波的振动频率。大脑中的神经运动 并非都由感官输入信号所触发，其中大部分 是大脑自发产生 的有意识和无意识的神经运动 。这种自发产生 的神经运动 会产生 多种振荡频率的脑电波在大脑里流传 。就像汽车的引擎产生 不合 频率的震动，汽车里的其他部件也在一定的共振频率下产生 震动。 现在认为，这些脑电波或者说振荡波，是相隔较远的神经元产生 联系的症结 机制，这种机制对于神经信号的协折衷 传递异常 重要。例如，脑电波能让前额叶皮层（负责提供情况 信息）与海马区（负责编码空间信息）的神经运动 协调一致。这种联系关系 机制能让一小我 能在工作中快速识别熟悉的面孔，但如果换一个处所 ，那么这小我 可能就不克不及 像在工作场合 一样快速认出同事。 更重要的是，通过鉴别不合 频率的脑电波，能鉴别出大脑所处的不合 睡眠阶段（对于储存历久 记忆至关重要）。我们在睡眠时，日间 的经历会在大脑里重放，依据 这些经历与其他记忆和情感之间的联系，大脑会将它们标记 为有用或无效，然后决定是储存照样 删除。适当频率的脑电波对于记忆的巩固是异常 重要的，而对于脑电波的同步，神经脉冲的传递速度则是症结 一环。 正如两个蹒跚学步的孩子必须 精确算出腿部的运动时间，让跷跷板上下运动一样，脑电波在两个神经元群之间的传递在时间上也精确配合，只有这样，两个相隔较远的神经元群能力 在振荡频率上同步。髓磷脂的可塑性对于脑电波的同步很重要，因为神经脉冲必须 要以适当的速度传导，能力 让两个脑区维持同样的振荡频率。 在这个模型中，我们对波的流传 的物理原理进行了模拟。2020年，在加拿大多伦多大学保罗·弗兰克兰（Paul Frankland）的实验室，帕特里克·斯特德曼（Patrick Steadman）和同事所做的一项研究也为上述结论提供了有力的实验证据。他们的实验对象是经过基因革新的小鼠，这些小鼠的髓鞘形成进程 能被抑制。在实验中，他们发觉 小鼠在危险情况 是否会觉得 畏惧 ，或者记住平安位置，都取决于新的髓磷脂的形成。 弗兰克兰和同事还发觉 ，在这种学习任务中，小鼠睡眠时海马区和前额叶皮层的脑电波频率会同步。而抑制新的髓磷脂的形成，会削弱两个脑区的连接，损害小鼠的记忆。而这种情况经常产生 在那些经历过创伤事件、无法将恐惧与适当情况 联系在一起的人身上。
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