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在曩昔 20年中，我们和其他研究人员胜利 地鉴定出许多神经递质和其它信号传导分子。它们能向神经胶质细胞转达 轴突中存在的神经运动 ，并增进 髓鞘的形成。我们的实验注解 ，当神经元放电时，除了突触会释放神经递质之外，轴突的其他部分 也会释放神经递质。章鱼状的少突胶质细胞的“触手”，会通过寻找轴突传输神经信号时释放的神经递质，来探测轴突的裸露部分 。当少突胶质细胞的一根“触手”接触到正在放电的轴突时，就会形成“焊接点”，使轴突和少突胶质细胞之间能够进行通讯。而少突胶质细胞会开始在“焊接点”位置形成包裹轴突的髓磷脂。 在实验室的培养皿中，我们给少突胶质细胞提供了两个选择，一是存在电运动 的、具有髓鞘的轴突，二是经肉毒杆菌毒素处置惩罚 ，神经递质的释放受到抑制的轴突，结果发觉 ，少突胶质细胞一般会选择前者——每八次选择中，只有一次会选择后者。因此，随着人们学习在钢琴上弹奏《献给爱丽丝》（Für Elise），髓磷脂会包裹裸露的轴突，或者由于神经回路被重复 激活，现有髓鞘的体积会增加，加快神经网络中的信息流动。如果有新的髓鞘形成，在MRI图像上，我们将能看到大脑部分 区域的白质产生 了变更 。 最近，一些研究团队证实，动作电位（沿轴突传递的神经脉冲）能促使髓鞘在轴突的裸露区域上的形成。2014年，美国斯坦福大学的米歇尔·蒙耶（Michelle Monje）的研究团队表示 ，光遗传学刺激（使用激光激活神经元）能够促使小鼠大脑中髓鞘的形成。同年，英国伦敦大学学院的威廉·理查森（William Richardson）的研究团队证实，如果阻止小鼠大脑中新的髓磷脂的形成，小鼠在学习如安在 跑轮上跑步时，效率就会降低。英国爱丁堡大学的戴维·莱昂斯（David Lyons）和美国科罗拉多大学丹佛分校布的鲁斯·阿佩尔（Bruce Appel）的研究团队，也在使用共聚焦显微镜不雅 察活体斑马鱼内髓磷脂的形成进程 。他们发觉 ，当抑制轴突释放含有神经递质的囊泡时，最外面的几层髓鞘往往会脱落，少突胶质细胞也会停止形成髓鞘。 最近，通过与加藤大辅（Daisuke Kato）和其他日本科学家的合作，我们弄清楚了髓磷脂是通过什么样的机制，让轴突上的多种电信号同时达到 运动皮层（控制运动的大脑区域），来增进 大脑的学习。在研究中，我们通过基因革新，让一些小鼠先天缺乏髓鞘，然后让这些小鼠拉动杠杆以获得奖励。我们发觉 ，学习这一任务可以增进 小鼠运动皮层中髓鞘的形成。 通过电极记录小鼠大脑中的神经脉冲后，我们发觉 ，在小鼠运动皮层中，如果髓鞘的形成受到阻碍，不合 轴突上的动作电位就难以在同一时间传递到“中继站点”。然后，我们使用光遗传学技术，使小鼠的神经元在适当的时间被激活，增强神经脉冲在时间上的同步性。在这种情况下，即便髓鞘的形成受到障碍，但小鼠仍然熟练完成了学习任务。这种侵入性较低的大脑刺激技术，也许能有效治疗由髓鞘受损引起的神经和心理疾病。 尽管取得了这些进展，但这并不是说，增进 轴突髓鞘的形造诣 足以让动物完成新的学习任务。原因在于，仅让神经脉冲以更快的速度流传 ，并不克不及 包管 让它们在同一时间达到 神经网络中的症结 “站点”，还必须 有一种办法 能减慢过早达到 “中继站点”的神经脉冲的速度。 我们必须 通过可控的方法 ，让轴突上已经形成的髓磷脂变厚或变薄，以加快或减慢信号的传递。在我们的研究之前，除了疾病导致的髓鞘变薄之外，还没有其他研究提出过如何让髓鞘变薄，以减慢神经脉冲的传递速度。而我们最新的研究发觉 ，另一种神经胶质细胞与髓鞘的转变 密切相关。 一种名为星形胶质细胞（astrocyte）的神经胶质细胞，能围绕在郎飞结周围。虽然星形胶质细胞具有多种功能 ，然则 它们无法通过电脉冲与其他细胞进行交流，因此大多半 神经科学家几乎忽视了它们。令人惊讶的是，曩昔 10年的研究注解 ，在学习进程 中，两个神经元之间的突触邻近 的星形胶质细胞可以通过释放或吸收神经递质的方法 ，来调节突触上的信号传递。但直到最近，研究髓磷脂的生物学家仍然没有注意到这种奇特 的星形胶质细胞。 这些郎飞结周围的星形胶质细胞（perinodal astrocyte），是如何使髓鞘变薄的呢？就像重新设计衣服一样，这些细胞可以切割“缝合线”。髓鞘能通过郎飞结侧面的“螺旋结”，依附在轴突上。在电子显微镜下，轴突和髓磷脂之间的“螺旋结”就像是缝合线一样，而每根“缝合线”都是由三个细胞粘附分子组成的复合物。我们对这些“缝合线”的分子组成的剖析 注解 ，其中一种分子——神经束卵白 155（neurofascin 155）具有能被凝血酶（thrombin）切割的位点，因此这种卵白 的存在，让髓磷脂变薄成为了可能。
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