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为了寻求了解为什么COVID-19能够抑制身体的免疫回声，南加州大学Leonard Davis老年学院的新研究注解 ，线粒体是抵抗 COVID-19的第一道防地 之一，并确定了SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）与其他病毒相比如 何影响线粒体基因的症结 差别 。 高等 作者、老年学、医学和生物科学教授、南加州大学Leonard Davis学院院长Pinchas Cohen说，这些差别 提供了可能的解释，为什么老年人和有代谢功能 障碍的人对COVID-19的回声比其他小我 更严重，它们也为更有针对性的办法 提供了一个起点，可能有助于确定治疗药物。 “如果你已经有线粒体和代谢功能 障碍，那么你可能因此而对COVID-19的第一道防地 很差。未来的工作应该考虑将线粒体生物学作为SARS-CoV-2和其他冠状病毒的主要干预干与目标，”他说。 这项研究揭橥 在《自然》杂志《科学申报 》上，它扩展了最近关于COVID-19削弱身体先天性炎症回声的发觉 ，并申报 说它是通过转移线粒体基因的正常功能 而做到的。 “我们已经知道我们的免疫回声没有对COVID-19进行胜利 的防御，但我们不知道为什么，”主要作者、南加州大学Leonard Davis学院的高等 博士生Brendan Miller说。”我们所做的不合 之处在于研究该病毒如何专门针对线粒体，这是一种细胞器，是人体先天免疫系统和能量生产的症结 部分 。” 利用病毒爆发初期上传的大量 公共数据，研究小组进行了RNA测序剖析 ，将线粒体与COVID的相互作用与其他病毒进行了对照，这包孕呼吸道合胞病毒、季节性甲型流感病毒和3型人类副流感病毒。这些重新剖析 确定了COVID-19（而不是其他病毒）使身体的细胞掩护 回声变弱的三种方法 。 新发觉 中最主要的是SARS-CoV-2奇特 地降低了一组线粒体卵白 的水平，这些卵白 被称为复合体一（Complex One）。他们说，这种效应有可能使细胞的代谢输出和活性氧的生成 “宁静 下来”，当正常运作时，产生 的炎症回声可以杀死病毒。 “COVID-19正在对细胞进行重新编程，使其不制造这些与复合物一相关的卵白 质。这可能是病毒继续流传 的一种方法 ，”米勒说，他指出，这一点以及该研究的其他不雅 察结果仍然需要在未来的实验中获得 验证。 该研究还显示，SARS-CoV-2不会转变 信使卵白 MAVS mRNA的水平，该卵白 通常告诉 细胞病毒进击 已经产生 。米勒说，通常情况下，当这种卵白 质被激活时，它的功能 是作为一个警报系统，警告细胞进行自我扑灭 ，以便病毒无法复制。 此外，研究人员发觉 ，线粒体编码的基因没有被SARS-CoV-2打开或封闭 –这一进程 被认为是产生 能够赞助 细胞躲避 病毒的能量–在面对病毒时的速度是可以预期的。 这项研究增加了关于线粒体-COVID相互作用的越来越多的研究，并提出了在未来的实验中应该仔细考虑的组织和细胞特定的影响。
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