|
据《科学》杂志13日在线宣布 的一篇最新论文，来自瑞士苏黎世理工大学、伯尔尼大学、洛桑大学和来自爱尔兰的科克大学组成的一支研究团队找到了包孕新冠病毒在内的冠状病毒的“致命弱点”。研究首次胜利 揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”进程 中的相互作用，发觉 病毒对核糖体“移码”进程 存在“精细控制”，这有望增进 通过干扰“移码”进程 而抑制病毒复制的药物的开发。 病毒需要沾染 细胞能力 复制自己，然后再沾染 其他细胞，进一步感染给其他个别 。病毒生命周期中的一个重要步调 是使用细胞自身的核糖体来合成其所需的卵白 质。依照 这样的“计划”，核糖体会依据 病毒RNA基因组中的指令合成新的病毒卵白 质。 对于健康的没有沾染 病毒的细胞，核糖体“按部就班”地沿着RNA移动，一次读取三个RNA字母。该三个字母的代码界说 了附着在生长卵白 质上的相应氨基酸。有时，核糖体不遵循通例 读取三个字母的步调 ，而是会漏失落 一两个RNA字母。核糖体产生 的这种错位被称为“移码”，这会导致核糖体毛病 读取遗传密码。 在健康细胞中产生 “移码”会导致细胞卵白 功能 失调。然而，某些病毒，如冠状病毒和HIV，依赖“移码”调节病毒卵白 的水平。例如，新冠病毒严重依赖其RNA折叠引起的“移码”来合成卵白 。 因此，由于“移码”对于病毒是必弗成 少的，任何通过靶向RNA折叠来抑制“移码”的化合物都可能作为一种治疗沾染 的药物。然而，迄今还没有关于病毒RNA如何与核糖体相互作用来增进 “移码”的信息。 通过庞杂 的生化实验，研究人员设法在新冠病毒RNA基因组“移码”位点捕获 了核糖体。然后，通过冷冻电镜研究发觉 ，病毒RNA会形成一个假结结构，停留在核糖体mRNA通道的入口处，在mRNA中产生 张力并增进 “移码”产生 ，而新生的病毒多卵白 与核糖体通道形成明显的相互作用。也就是说，假结与核糖体之间的相互作用引起了“移码”的产生 。 以前有研究报道，氟喹诺酮类化合物能抑制新冠病毒和其他冠状病毒的“移码”效率。此次研究注解 ，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”进程 的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒性。
|
主页 > 两性生活 > 
